zbarvenikresbyatypysrsti

Různé barvy srsti křečků vznikají odrazem světla od malých zrnek pigmentu obsažených v srsti, které se liší svým množstvím, velikostí, tvarem a uspořádáním. Tato pigmentová zrnka nazýváme melaniny. Máme dva základní druhy melaninů, a to je eumelanin a pheomelanin. Eumelanin je zodpovědný za černé (při sníženém množství šedé) a hnědé (při menším množství blond) zbarvení a pheomelanin za červené a žluté zbarvení (příkladem mohou být rty křečka).

Melanin se tvoří v buňkách - melanocytech, které se nacházejí v kořenech chlupů, pokožce, očích a na dalších místech. Aktivita melanocytů závisí i na hladině hormonů, teplotě a intenzitě světla. Uvnitř melanocytů jsou malé váčky - melanosomy, které migrují ze středu melanocytů do výběžků - dendritů. Melanosomy jsou připojeny k mikrotubulu, který vede k okrajům dendritů, a dotýkají se aktinových vláken s myosinem 5, který je dopravuje do výběžků. Na vnějším okraji výběžků melanosomy uvolňují pigment, který se potom začleňuje do obklopujících keratinocytů a do rostoucího chlupu.

Chemická struktura a syntéza melaninu nejsou zatím zcela objasněny, ale výchozí látka je již známá, a to je aminokyselina tyrosin. Tyrosin je oxidován enzymem tyrosinoxidázou na dihydroxyfenylalanin (DOPA) a dále na dopachinon. Z dopachinonu vzniká jednak syntézou s cysteinem cysteinyldopa a polymerizací pheomelanin a jednak přes meziprodukty dopachrom a indolchinon polymerizací eumelanin. Dopachrom se může stát eumelaninem dvojí cestou: buď se přemění na 5,6 dihydroxyindol, který je hnědý, a potom se do komplexu chinonu začlení pomocí enzymu TYRP 1 (Tyrosinase Related Protein 1), který je produkován hnědým genem, anebo se přemění na DHCA pomocí DCT (dopachrom tauromerasy) a opět se začlení do komplexu chinonu pomocí TYRP 1. Komplex je potom polymerován v eumelanin, který je černý. Jednoduše řečeno zase jenom atomy a molekuly :-).

Pheomelanosomy a eumelanosomy jsou odlišné. Pheomelanosomy jsou kulovitého tvaru a docela primitivní, chybí jim TYRP 1, TYRP 2 a p-protein. Mají pouze třetinu množství tyrosinoxidázy oproti eumelanosomům. Eumelanosomy jsou spíše oválné a dokonalejší a obsahují TYRP 1, TYRP 2, p-protein a 3x více tyrosinoxidázy.

Je nutné si uvědomit, že geneticky je zbarvení ovlivněno alelickými sériemi, může se objevit i efekt epistáze, interakce genotypu s prostředím či specifické modifikující geny. Jednotlivé geny pak ovlivňují biochemické reakce vzniku melaninu, nebo regulují množství produkovaného melaninu, množství melanocytů či jejich stavbu. Níže uvedené mutantní geny byly blíže zkoumány u potkanů a myší, ale totéž by se dalo uplatnit více či méně i u genů křečků syrských.

- Problém v linii buněk vedoucích k melanosomům: mutace červenooká zředěná (rr)

Melanosomy jsou součástí rodiny, která se nazývá organely. Mutace v těchto organelách způsobují to, že melanosomy mají abnormální přenos v melanocytech. To způsobuje snížení množství pigmentu v srsti a očích - tedy červené oči a světlou srst. Možná by tohle mohla být mutace rubínové oko (Ruby Eyed - ruru) u křečka syrského.

- Přepínání mezi světlou a tmavou na jednom chlupu: černý a aguti gen

Melanocyty produkují dva typy pigmentu: eumelanin a pheomelanin. Vzájemný poměr těchto dvou pigmentů je regulován: 1. hormonem alfa-MSH, který se váže na melanokortinový receptor na melanocytech, který se nazývá MCR 1 a stimuluje melanocyty k produkci eumelaninu stimulací produkce tyrosinoxydázy; 2. aguti proteinem, který MSH zabraňuje ve vazbě na MCR 1 s výsledkem produkce pheomelaninu.

Aguti gen má své vlastní pole působnosti: zabraňuje melanogenesi a celkově redukuje syntézu obou pigmentů. Jeho působením se produkuje střídavě eumelanin a pheomelanin (zhruba vždy po dobu několika dní) a vzniká proužkovaný chlup.

Pokud je MCR 1 nefunkční, nemůže vázat MSH a melanosomy produkují pouze světlý pheomelanin. Výsledkem je krémově zbarvená srst zvířete.

Pokud naopak mutace MCR 1 způsobí, že je hyperaktivní, váže stále MSH, a produkuje se pouze černý eumelanin. Jde o mutaci např. u ovcí s černou srstí.

U některých druhů se MCR 1 mění sezónně, což má za následek měnící se srst v zimním období do světla a letním do tmava. Křečík džungarský.

- Méně pigmentu v chlupech s výsledkem světlejší srsti: zředěný gen (dd)

U této mutace nedochází ke snížení počtu nebo změně typu pigmentu v melanocytech, ale je tu problém v transportu. Příčinou je mutace genu pro myosin 5. Velké množství melanosomů tak zůstává přilepeno v centru melanocytu a tedy jen snížené množství se dostává k chlupu. Při začleňování do chlupu má melanin tendenci tvořit shluky. Výsledkem je světlejší, jakoby zředěná barva srsti.

Mutace nastává již v enzymu tyrosinoxidáze. Pokud mutace způsobí, že je enzym úplně nefunkční, zvíře nebude schopné produkovat žádný pigment. Výsledkem je albín (cc). Existují různé stupně nefunkčnosti tohoto enzymu a také různé druhy (stupně) albinismu. V akromelanické verzi je částečně funkční tyrosinoxidáza velmi křehká a závislá na teplotě. Se zvýšenou teplotou se rozbíjí. Výsledkem jsou zvířata s pigmentem pouze v chladných částech těla jako jsou nos, uši, tlapky a ocas - siamáci a himalájci.

- Chudé buněčné prostředí pro syntézu pigmentu: skořicová mutace (pp)

Syntéza pigmentu probíhá v melanosomech: tyrosin vstupuje do melanosomu a enzym tyrosinoxidáza katalyzuje v dopachinon. Později na cestě k eumelaninu, TYRP mění hnědý pigment v černý. Tyto chemické reakce se zvyšují či snižují v závislosti na vnitřním pH melanosomů. Lokus p kóduje pro protein umístěný na membráně eumelanosomu, bráně vstupu molekul do buňky. Brána pomáhá regulovat pH melanosomu tím, že nechává uvnitř anionty (jiná brána zase pouští H+). Mutace na p lokusu ovlivňuje tuto bránu tak, že mění normální kyselé pH na více neutrální. A právě kyselé prostředí je nutné pro normální aktivitu tyrosinoxidázy. Výsledkem je redukovaný černo-hnědý pigment - světlá srst a růžové oči.

Mutace označená jako hnědý gen kóduje pro enzym TYRP1, který je katalyzátorem poslední syntézy ještě hnědého eumelaninu na černý. K tomuto kroku však nedojde a eumelanin je produkován jako hnědý. Výsledkem je hnědá srst zvířete.

Během vývoje embrya, buňky, které se stanou melanocyty (melanoblasty), migrují ze hřbetní oblasti - z aktivního regionu, který se nachází podél zad embrya a nazývá se neurální lišta - do celého těla. Tyto buňky se stávají základy vlasových folikulů a také se stávají součástí orgánů jako je oko, vnitřní ucho a nervová soustava. Pokud je migrace melanocytů z nějakého důvodu narušena, některé části těla nemají melanocyty a v těchto oblastech se produkuje bílá srst.

Obvykle pigmentové buňky migrují na několik specifických míst. 3 jsou na hlavě (poblíž očí, uší a na vršku hlavy), 6 po stranách těla a několik okolo ocásku. V těchto místech se pak množí a migrují do dalších částí, kde se spojují do větších políček. Táhnou se dolů k tlapkám a z oblasti hlavy dolů, až se setkají na bradě a dolů po těle, až se setkávají na bříšku. Pigmentové buňky také migrují do oblasti duhovky a sítnice oka. Pokud duhovka nemá pigmentové buňky, vypadá červená (u potkanů, křečků a myší) nebo modrá (u psů a koček). Odd eyed křečci jsou následkem migrace pigmentu pouze do jednoho z očí. Pigmentové buňky cestují také do vnitřního ucha, kde hrají částečnou roli při slyšení. Pokud vnitřní ucho nemá dostatek pigmentových buněk, zvíře může být hluché. Rovněž tak cestují do mozku, kde mohou při nedostatku mít vliv na poruchy pohybu či změny v chování. Ze hřbetní oblasti dále migrují, kromě pigmentových buněk, i nervové buňky, a pokud jejich nezbytné množství nedosáhne do střev, může se stát, že nefungují střeva dostatečně a zvíře není schopné vylučovat stolici, což má za následek onemocnění megakolon. Často se tedy stává, že kresba srsti, anomálie zbarvení očí, hluchota a megakolon jsou viděny pohromadě. Je to kvůli tomu, že všechny tyto jsou důsledkem pozdržení při migraci melanocytů z neurální lišty.

Normální migrace buněk melanocytů a nervových buněk závisí na přítomnosti endolethinu B a jeho receptorů, kteří regulují jejich rozdělení, rozšíření a pohyb. Gen, který ovlivňuje funkci endolethin-B-receptoru, způsobuje depigmentaci na čele a dále po těle.

Tato mutace způsobuje, že je částečně poškozen Kit protein, který je produkován c-kit genem. Mutace způsobí, že chybí 12 bází v c-kit genu. Kit protein má více funkcí, kromě normální distribuce pigmentových buněk ovlivňuje i distribuci nervových buněk. Výsledkem je bílé tečkování zvířete.

U křečka syrského existují tyto domněnky o původu kreseb srsti: dominantně tečkovaná kresba by mohla patřit do mutací v Kit proteinu, strakatá by mohla patřit taktéž do skupiny mutací v Kit proteinu, ale je známo, že vznikla z úplně jiné mutace. Páskovaná kresba pravděpodobně není kit a vzniká jako chyba v časné migraci buněk z oblasti poblíž páteře. Kresba šiml/bílé břicho by mohla mít příčinu v apoptóze, což je vlastně sebevražda buňky. Recesivně tečkovaná kresba by pak mohla být kombinací těchto dvou posledních.

Chlup je produkován ve folikulech. Během fáze růstu se začnou epidermální buňky prudce množit. Tyto buňky se diferencují a některé keratinizují. Když jsou buňky keratinizovány, umírají. Poté jsou vytlačovány nahoru a ven a formují chlup. Folikuly procházejí stále se opakujícími fázemi aktivního růstu a odpočinku. Aktivní fáze se liší tvrdostí a rychlostí růstu. Např. pesíky rostou rychle a jsou v konečné fázi delší než podsada.

Hmatové vousky jsou ohnuté, pár chloupků je na hlavě a sem tam nějaký po těle. V období osrsťování mláďat se objevují hnědavé loupající se šupinky, které časem zmizí. Někdy se může stát, že srst trošku vyroste, ale potom zase vypadá. Nahý gen kóduje pro Wing-helix protein, který je potřebný při rozlišování buněk a pro normální vývoj kůže a chlupů. Mutace zároveň způsobuje problémy s imunitou zvířat.

Hmatové vousky jsou kudrnaté, srst velice řídká vyskytující se nepravidelně po těle. Tato mutace s sebou nese problémy se srdcem a ledvinami. Zvířata umírají mladá ve věku asi 1 rok.

- Zeslabené chlupy nedokážou proniknout silnou kůží: mutace fuzzy (fz)

Hmatové vousky jsou kudrnaté, první srst je krátká a hrubá, zůstává po ještě jednom či dvou přesrstěních, ale po 2 měsících zůstává jen trochu srsti, která vypadá jako chmýří nebo dokonce žádná srst. Během 6 měsíců jsou všichni homozygotní jedinci obyčejně bez srsti. Kůže má málo vyvinuté folikuly a jsou zaplněny keratinem mnohdy tvořícím cysty. Zvíře má problémy s ledvinami.

- Mutace způsobující narušení činnosti thyreoidního hormonu: gen bez srsti (hrhr)

Aktivní fáze růstu chlupu je velice náročná na metabolismus a tedy citlivá na hladinu thyreoidního hormonu. Pokud je hladina příliš nízká, je aktivní fáze růstu velice krátká a rychle přechází do fáze odpočinku. Bezsrstá mutace narušuje činnost thyreoidního hormonu a vede k nedostatku srsti.

- Zpomalení rychlosti růstu chlupů: rexoidní mutace rex (rxrx) a zvlněný (Wavy) (wv)

Rexoidní mutace způsobují, že je zpomalena rychlost růstu chlupů v aktivní fázi. Výsledkem je kratší srst než obvykle, slabší a kudrnatá.

Mutace dlouhá srst nezrychluje růst chlupu, ale prodlužuje délku aktivní fáze růstu.